Académico UOH es co-autor de estudio que da esperanzas en la lucha contra el Alzheimer

• El tratamiento propuesto en la investigación fue capaz de disminuir la patología en ratones y se piensa que podría ser una promisoria estrategia para probar en personas.

La Organización Mundial de la Salud (OMS) estimó en 2021 que unos 50 millones de personas -en todo el mundo- viven con demencia. Y la causa más común es la enfermedad de Alzheimer, representando entre el 60% y 70% de todos los casos.

De allí que esta enfermedad neurodegenerativa crónica, que afecta principalmente a personas mayores y se caracteriza por la pérdida progresiva de la memoria y de otras capacidades cognitivas, está en la mira de la comunidad científica internacional para la búsqueda de una cura.

Un paso importante en esta tarea consiguió la investigación “APOE4 deteriora la respuesta microglial en la enfermedad de Alzheimer al inducir puntos de control mediados por TGFβ”, que fue publicada hace poco por la prestigiosa revista Nature Inmunology y en la que participa como co-autor el académico de la Universidad de O’Higgins (UOH), Nicolás Santander.

“El estudio fue un trabajo colaborativo con laboratorios de EEUU, Europa y Chile relacionado a los factores de riesgo de Alzheimer y cómo se pueden usar para crear nuevas terapias”, explica el Dr. Santander, quien es profesor asistente del Instituto de Ciencias de la Salud de la UOH.

El investigador explica que el mayor factor de riesgo para la enfermedad del Alzheimer es APOE, un gen que tiene 3 formas posibles en humanos, siendo la forma con nombre APOE4 la que aumenta el riesgo de Alzheimer. “En el estudio se usaron ratones alterados genéticamente para imitar las formas humanas de APOE y se evaluó el efecto sobre la neuro-inflamación, que se considera normalmente dañina para el cerebro. Fue interesante encontrar que la activación de la neuro-inflamación por las células que responden a elementos extraños en el cerebro, las microglías, resultó ser protector contra la patología de Alzheimer en estos ratones”.

Nicolás Santander agrega que la forma APOE4 produjo una menor respuesta de las microglías y eso aumentó la acumulación de placa de beta-amiloide, una característica distintiva de la progresión de la enfermedad de Alzheimer. Lo mismo se observó en pacientes con Alzheimer que tenían la forma APOE4.

“En el estudio se demostró que APOE4 tiene este efecto sobre la microglía a través una molécula de comunicación a nivel celular, llamada TGFbeta y que se consideraba normalmente protectora contra daño cerebral por inflamación. Por lo tanto, este estudio revela una nueva función negativa de TGFbeta al reducir la activación de las microglías en la enfermedad de Alzheimer”, puntualiza el académico UOH.

Finalmente señala que para evaluar si TGFbeta podía ser un blanco terapéutico contra el Alzheimer, se probó un inhibidor patentado de TGFbeta inyectándolo en los ratones. “El tratamiento disminuyó la patología de Alzheimer en los ratones y demostró que podría ser una estrategia promisoria -en el futuro- en humanos”.

Cabe destacar que el envejecimiento de la población advierte que el número de personas con Alzheimer aumentará significativamente en las próximas décadas. Se estima que para 2050, habrá más de 152 millones de personas con demencia en el mundo, lo cual implicará un impacto significativo en la calidad de vida de los pacientes y sus familias y también una carga económica considerable para los sistemas de atención médica, ya que los costos directos e indirectos asociados a la enfermedad son enormes.